Cientistas descobrem proteína que desacelera o cérebro envelhecido e como manipulá-la

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Neurônios artificiais cultivados em placas de Petri desenvolveram muitos braços de fios ramificados, ou neuritos (esq.), porém, quando esses mesmos neurônios foram projetados para produzir uma grande quantidade de proteína FTL1, seus neuritos se tornaram mais simples (dir.) — Foto: Reprodução/ Nature Aging

O envelhecimento do cérebro ocorre em idades mais avançadas. Ele é particularmente prejudicial ao hipocampo, a região do cérebro responsável pelo aprendizado e pela memória, porém, pesquisadores da Universidade da Califórnia, em São Francisco, identificaram uma proteína que pode desacelerar esta progressão.

Os cientistas observaram como os genes e proteínas do hipocampo mudaram ao longo do tempo em camundongos e encontraram apenas uma proteína que diferia entre animais idosos e jovens — FTL1. Os camundongos idosos tinham mais FTL1, além de menos conexões entre as células cerebrais do hipocampo e capacidades cognitivas reduzidas do que os animais mais jovens.

Quando os pesquisadores aumentaram artificialmente os níveis de FTL1 em camundongos jovens, seus cérebros e comportamento começaram a se assemelhar aos de camundongos idosos.

Em experimentos em placas de Petri, células nervosas modificadas para produzir grandes quantidades de FTL1 desenvolveram fios neurais simples de um braço, ou neuritos, mas quando os cientistas reduziram a quantidade de FTL1 no hipocampo dos camundongos idosos, eles recuperaram a juventude e desenvolveram mais conexões entre as células nervosas.

“Estamos vendo mais oportunidades de aliviar as piores consequências da velhice. É um momento promissor para trabalhar na biologia do envelhecimento”, afirmou Saul Villeda, diretor associado do Instituto de Pesquisa do Envelhecimento Bakar da UCSF e autor sênior do artigo, que foi publicado na Nature Aging.

Em camundongos idosos, o FTL1 também desacelerou o metabolismo nas células do hipocampo. Mas o tratamento das células com um composto que estimula o metabolismo preveniu esses efeitos. Villeda está otimista de que o trabalho pode levar a terapias que bloqueiem os efeitos do FTL1 no cérebro.

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